B15. Codes d’enregistrement :
Sérique (sang) : AU ou NAU
Urinaire : AUU
L’acide urique est une molécule résultant de la dégradation et de l’excrétion des purines. Ces purines sont des composants de l’ADN et de l’ARN et se trouvent aussi dans des biomolécules importantes, telles que l’ATP, qui est la source d’énergie pour toutes les cellules vivantes et le cofacteur de nombreuses enzymes.
Conditions de prélèvement
Prélever un tube vert
Le prélèvement sanguin s’effectue en général au pli du coude.
Prélèvement de préférence à jeun et au repos.
Pour les urines : Urines de 24h
Les valeurs de référence (mg x 5,95 = µmol)
| Age |
Normales en mg/L |
| Nouveau-né | 20-35 |
| Enfant | 20-50 |
| Femme | 25-60 |
| Homme | 35-70 |
| Urines | 400-800 mg/24h |
Pourquoi doser l’acide urique ?
Dans le sang (uricémie), L’acide urique est présent en faible quantité sous forme d’urate soluble. Mais à partir de 60 mg/l environ (limite de saturation) il y a un risque de précipitation, surtout au niveau articulaire.
Les pièges :
– Les causes possibles d’augmentation :
o Poids : Augmentation chez l’obèse
– Les causes possibles de diminution :
o Grossesse : diminution (-25%) jusqu’au 6ème mois.
o Prise de médicaments hypolipémiants (médicament « contre les graisses »)
Variations pathologiques
– Hypo-uricémies (<25 mg/l) sont rares :
o Insuffisance hépatique sévère avec diminution de la synthèse d’acide urique
o Déficit héréditaire en xanthine oxydase avec xanthiurie
o Augmentation important de l’élimination urinaire lors des tumeurs (cancers pulmonaires), des lymphomes hodgkiniens et du syndrome de Fanconi
o Sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique
o Médicaments hypo-uricémiants (allopurinol, produits iodés, AVK, phénylbutazone)
– Hyper-uricémies (>70 mg/l) :
o Par augmentation de la production d’acide urique qui peut être :
– Primaire (idiopathique ou autre)
– Secondaire :
• Alimentation riche en purines : Abats, anchois, sardines, crustacés, fruits de mer, gibier, pigeon, canard…
• Augmentation du catabolisme des acides nucléiques (hémopathies, cancers, psoriasis, traitements cytolytiques)
• Augmentation de la dégradation de l’ATP (glycogénoses, hypoxies, alcoolisme)
o Par diminution de l’élimination d’acide urique qui peut être
– Primaire : diminution de la sécrétion tubulaire (rein)
– Secondaire :
• IRC (insuffisance rénale chronique)
• Déshydratation
• Diabète insipide
• Acido-cétose diabétique
• Jeûne prolongé
• Hyperlactacidémies (alcool, hypoxies)
• Médicaments : diurétiques, salicylés, furosémide…
Attention :
Les résultats d’une prise de sang ne suffisent pas à poser un diagnostic.
Seul le médecin qui vous l’aura prescrite pourra évoquer un diagnostic en confrontant ces résultats avec son examen clinique, son interrogatoire et les résultats d’éventuels autres examens (radiologiques…)
Une augmentation du taux de l’acide urique ne reflète pas forcément une anomalie.
Il peut être nécessaire d’effectuer un autre dosage à quelques semaines d’intervalle, voir d’effectuer des examens complémentaires biologiques ou d’imageries.